随着年龄增长，加上长期吸烟等不良生活习惯，许多人会出现呼吸困难、咳嗽和咳痰等症状，这些信号可能指向一种严重的呼吸系统疾病——慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺，COPD）。慢阻肺是一种以气流受限为特征的慢性进行性肺部疾病，严重时会显著影响患者的生活质量和生存率。本文将围绕慢阻肺的病因、临床表现、诊断和防治措施进行系统阐述，帮助公众正确认识和预防这一疾病。
一、慢阻肺的病因及发病机制
1.环境与吸烟因素
慢阻肺的发生与长期暴露于有害气体和颗粒物密切相关，其中最主要的因素是吸烟。烟草烟雾中含有多种有毒有害物质，如尼古丁、一氧化碳和多环芳烃等，这些物质会刺激气道黏膜，引发慢性炎症，损伤肺组织。长期吸烟会导致气道上皮细胞的结构破坏，纤毛功能下降，黏液分泌增加，造成气道堵塞。此外，职业暴露如矿尘、煤尘和化学气体也能对肺部造成持续性损伤。室内使用生物质燃料、室外空气污染等环境因素同样加重肺部负担，增加慢阻肺的风险。
2.遗传因素
遗传因素在慢阻肺的发病机制中也具有重要作用。α1-抗胰蛋白酶（AAT）缺乏症是一种典型的遗传疾病，患者因体内缺乏这种蛋白酶抑制剂，导致蛋白酶活性失控，过度分解肺泡壁蛋白，造成肺泡结构破坏和气肿形成。虽然AAT缺乏症在慢阻肺患者中较为少见，但它揭示了遗传易感性在疾病发展中的潜在影响。此外，个体对吸烟及环境刺激的反应差异，也与遗传背景相关，某些基因多态性可能使患者更易产生炎症反应和肺组织损伤。
3.炎症反应与气道重塑
慢阻肺的核心病理变化是气道及肺组织的慢性炎症反应。吸入的有害物质激活巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞，释放大量炎症介质如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-8等，导致气道黏膜反复损伤。持续炎症促使气道壁纤维化、平滑肌增生和黏液腺肥大，形成气道重塑，导致气道狭窄和弹性减退。同时，肺泡壁被破坏，出现肺气肿，气体交换功能下降，进而引起气流受限和呼吸困难。
二、慢阻肺的临床表现及诊断
1.主要症状
慢阻肺患者最常见的症状是呼吸困难，这种呼吸困难通常随着疾病进展逐渐加重，尤其在体力活动或爬楼时更加明显。呼吸困难的出现是因为气道阻塞和肺泡结构破坏，导致肺部通气功能下降。除此之外，患者常有慢性咳嗽，尤其在早晨咳嗽较重，这与夜间黏液积聚有关。咳痰多为白色黏液痰，痰量可随病情波动而增多。部分患者还会出现喘息，尤其在受感染或气道炎症加重时，且容易反复发生呼吸道感染，加重症状。
2.体格检查及辅助检查
体格检查时，慢阻肺患者往往表现出胸廓扩大，因肺气肿导致肺容积增大，胸壁呈桶状。听诊时，呼吸音减弱，甚至听到干啰音或哮鸣音。长期缺氧的患者可能出现杵状指，即指端骨骼增厚变形。辅助检查中，肺功能检测是确诊慢阻肺的重要依据。典型表现为一秒用力呼气容积（FEV1）显著下降，且使用支气管扩张剂后改善不明显，反映气道阻塞的不可逆性。这一检查帮助医生评估疾病严重程度和制定治疗方案。
3.影像学检查
影像学检查如胸部X线和平扫CT是评估慢阻肺肺部结构变化的常用手段。X线片上可见肺纹理稀疏，肺野透亮度增高，胸廓前后径增大，显示肺气肿的典型特征。CT扫描能更清晰地显示肺泡壁破坏、肺气肿范围及程度，有助于区分不同类型的肺损伤。此外，影像学检查还能排除肺结核、肺癌等其他疾病，确保诊断的准确性，并为临床治疗和疾病分期提供重要依据。
结语 慢阻肺是一种常见且严重的慢性肺部疾病，主要由长期吸入有害气体、吸烟和遗传因素引发。其病理基础是气道慢性炎症和结构重塑，导致气流受限和肺功能逐渐下降。患者常表现为进行性呼吸困难、慢性咳嗽和咳痰，诊断依赖肺功能检测和影像学检查。尽早识别和干预，戒烟，并避免有害环境暴露是防治慢阻肺的关键。通过规范治疗和生活方式调整，能有效缓解慢阻肺症状，延缓病情进展，提高患者生活质量。
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